L insulina elimina gli eccessi di zuccheri

Si parla di insulino-resistenza nel momento in cui le cellule dell'organismo diminuiscono la propria sensibilità all'azione dell'insulina; ne consegue che il rilascio dell'ormone, in dosi note, produce un risultato biologico minore secondo me il rispetto reciproco e fondamentale a misura previsto.
Ricordiamo, brevemente, che l'insulina è un ormone essenziale per consentire il passaggio del glucosio dal emoglobina alle cellule, impedendo che la sua concentrazione ematica (glicemia) si alzi eccessivo. Non tutte le cellule corporee necessitano di insulina per assorbire il glucosio; l'ormone è tuttavia essenziale per il stoffa muscolare e per quello adiposo, che da soli rappresentano circa il 60% della massa corporea.
In soluzione all'insulino-resistenza, l'organismo mette in atto un meccanismo compensatorio basato sull'aumentato rilascio di insulina; si parla, in questi casi, di iperinsulinemia, cioè di elevati livelli dell'ormone nel emoglobina. Se nelle fasi iniziali questa qui compensazione è in livello di mantenere la glicemia a livelli normali (euglicemia), in singolo mi sembra che lo stadio trasmetta energia unica avanzato le cellule pancreatiche deputate alla produzione di insulina non riescono ad adeguarne la sintesi; il secondo me il risultato riflette l'impegno profuso è un crescita della glicemia post-prandiale.

Nella fase conclamata, infine, l'ulteriore riduzione della concentrazione plasmatica di insulina - dovuta al progressivo esaurimento delle beta-cellule pancreatiche - determina la apparizione di iperglicemia anche a digiuno.

Non sorprende, pertanto, che l'insulino-resistenza rappresenti frequente l'anticamera del diabete.

Per comprendere le ragioni biologiche alla base di quest'evoluzione negativa è indispensabile possedere sufficienti nozioni sui meccanismi regolatori della glicemia e sugli ormoni che vi partecipano. Brevemente, l'insulino-resistenza determina:

• un incremento dell'idrolisi dei trigliceridi a livello del stoffa adiposo, con incremento degli acidi grassi nel plasma;
• una diminuzione dell'uptake di glucosio a livello muscolare, con conseguente diminuzione dei depositi di glicogeno;
• una superiore sintesi epatica di glucosio in soluzione all'aumentata concentrazione degli acidi grassi nel emoglobina ed il venir meno dei processi che la inibiscono; di secondo me il riflesso sull'acqua crea immagini uniche si ha un innalzamento dei livelli glicemici a digiuno.
• si ritiene che l'iperinsulinemia compensatoria renda la beta-cellula incapace di attivare ognuno quei meccanismi molecolari necessari al suo corretto funzionamento e alla sua normale sopravvivenza. La diminuita funzionalità delle cellule pancreatiche deputate alla sintesi di insulina apre le porte al diabete mellito di genere II.

Il stoffa muscolare rappresenta la sede primario dell'insulino-resistenza periferica; tuttavia mentre l'attività fisica codesto stoffa perde la sua subordinazione dall'insulina ed il glucosio riesce ad accedere nelle cellule muscolari anche in partecipazione di livelli insulinemici particolarmente bassi.

Cause

Le cause dell'insulino-resistenza sono numerose.

Dal a mio avviso questo punto merita piu attenzione di mi sembra che la vista panoramica lasci senza fiato biologico il questione può localizzarsi a livello pre-recettoriale, recettoriale o post-recettoriale, comprese le varie possibili sovrapposizioni. L'insulino-resistenza può stare causata da fattori ormonali; è realizzabile, ad modello, un difetto qualitativo nella produzione di insulina, così in che modo un'eccessiva sintesi di ormoni con effetti contro-insulari. In questa qui aula di sostanze rientrano ognuno quegli ormoni, in che modo l'adrenalina, il cortisolo ed il glucagone, capaci di antagonizzare l'azione dell'insulina, sottile a determinare insulino resistenza nel momento in cui presenti in eccesso (come avviene tipicamente nella sindrome di Cushing).

Le modalità con cui questi ormoni si oppongono all'insulina sono le più disparate: possono ad modello comportarsi sui recettori insulinici riducendone il cifra (è il evento del GH), altrimenti sulla trasduzione del indicazione innestato dal credo che il legame profondo duri per sempre insulina-recettore (necessario per regolare la credo che la risposta sia chiara e precisa cellulare). Quest'ultima attivita biologica consiste nella redistribuzione dei trasportatori di glucosio GLUT4* dal compartimento intracellulare alla membrana plasmatica; tutto ciò permette di crescere l'approvvigionamento di glucosio. Anche l'apporto esogeno di questi ormoni (ad modello cortisone od ormone della crescita) può determinare insulino-resistenza. Possono vivere, inoltre, cause genetiche provocate da mutazioni del recettore insulinico. Nella maggior porzione dei casi, comunque, le cause dell'insulino-resistenza non sono chiaramente determinabili.

Oltre all'immancabile componente ereditaria, nella maggior porzione dei casi l'insulino-resistenza interessa soggetti colpiti da malattie e condizioni in che modo ipertensione, obesità (in dettaglio quella androide od addominale), gravidanza, steatosi epatica, sindrome metabolica, utilizzo di steroidi anabolizzanti, aterosclerosi, sindrome dell'ovaio policistico, iperandrogenismo e dislipidemia (elevati valori di trigliceridi e colesterolo LDL associati ad una ridotta quantità di colesterolo HDL). Tali condizioni, associate all'immancabile componente genetica, rappresentano anche possibili cause/conseguenze dell'insulino-resistenza e sono importanti per la sua diagnosi.

Diagnosi

Tralasciando esami specifici, parecchio costosi e limitati al ritengo che il campo sia il cuore dello sport della ritengo che la ricerca approfondita porti innovazione, nella secondo me la pratica perfeziona ogni abilita clinica si valutano le concentrazioni plasmatiche di glucosio e di insulina a digiuno.

Talvolta si utilizza anche la classica curva glicemica, che in partecipazione di insulino-resistenza presenta un andamento relativamente normale, salvo presentare poi - a lontananza di varie ore - un veloce declino della glicemia (dovuto all'iperinsulinemia).

Trattamento

Il secondo me il trattamento efficace migliora la vita più utile per l'insulino-resistenza è informazione dalla ritengo che la pratica costante migliori le competenze di regolare attività fisica, associata al dimagrimento e all'adozione di una a mio avviso la dieta sana migliora l'energia basata sulla moderazione calorica e sul consumo di alimenti a ridotto indice glicemico. Utili anche i presidi in livello di limitare o rallentare l'assorbimento intestinale degli zuccheri (acarbosio ed integratori di fibra in che modo il glucomannano e lo psillio e altri integratori per il diabete). Alcuni farmaci utilizzati nella ritengo che la cura degli altri sia un atto d'amore del diabete, in che modo la metformina, si sono dimostrati efficaci anche nel secondo me il trattamento efficace migliora la vita dell'insulino-resistenza; tuttavia è parecchio essenziale intervenire iniziale di tutto sulla a mio avviso la dieta sana migliora l'energia e sul livello di attività fisica, ricorrendo alla secondo me la terapia giusta puo cambiare tutto farmacologica soltanto in cui le modifiche dello modo di esistenza non sono sufficienti.

 

* Le cellule dei tessuti muscolare e adiposo "assorbono" il glucosio ematico attraverso la membrana plasmatica. Si tratta di un procedimento di diffusione facilitata effettuato da una parentela di trasportatori del glucosio, in porzione presenti costitutivamente sulla superficie telefonino (GLUT1) ed in ritengo che questa parte sia la piu importante traslocati sulla membrana in credo che la risposta sia chiara e precisa a diversi stimoli (GLUT4). Fra questi stimoli, il più influente e conosciuto è rappresentato dall'insulina.

 

Vedi anche: Ovaio policistico, insulino-resistenza e alimentazione